Thérapies contre le cancer à droite sur la cible
Thérapies contre le cancer à droite sur la cible
Le cancer a toujours été synonyme de perte et de la peur. Nouveaux
progrès d'aujourd'hui dans la prévention, de détection et de
traitement, un diagnostic de cancer n'est plus nécessairement moyens
face à une maladie terminale. Plutôt, comme
nouvelles avancées offrent plus d'options de traitement, cancer de plus
en plus prend la forme d'une maladie chronique.
Récemment,
le National Cancer Institute (NCI) a annoncé que les principales
organisations du cancer rapportent que risque américains de mourir du
cancer continue à baisser, ce qui indique que les progrès dans la
prévention, la détection précoce et des traitements plus récents
semblent être aider dans la lutte contre cette maladie.
La
prochaine révolution dans le traitement du cancer trouverez
probablement ses racines dans la permanente Cancer Genome Atlas (TCGA),
un projet pilote lancé par le National Cancer Institute (NCI) et
l'Institut National de recherche du génome humain (NHGRI). Les
scientifiques ont commencé à découvrir que nombreux gènes jouent un
rôle dans le cancer, mais ils ont découvert seulement une petite partie
de ces gènes. L'Atlas du génome du Cancer vise à aider à accélérer la compréhension de la constitution génétique du cancer. Les
chercheurs espèrent que mieux comprendre comment le cancer se développe
et se propage, conduira à nouveaux tests de détection du cancer au
stade précoce, plus traitables ; nouveaux traitements pour le cancer de la cible ; et, en bout de ligne, nouvelles stratégies de prévention du cancer.
Comprendre
les bases génétiques du cancer a déjà permis aux chercheurs d'élaborer
les premiers médicaments que gènes défectueux de cibles, qui font une
différence dans la vie des patients. Il suffit de demander Bob Ferber. En
juillet 1999, le procureur de Los Angeles a été diagnostiqué avec
Philadelphie chromosome-positive (Ph +) leucémie myéloïde chronique
(LMC), un cancer maligne de la moelle osseuse et le sang.
Ferber
essayé plusieurs tentatives futiles de traitement avant d'entrer dans
un essai clinique d'un médicament appelé maintenant Gleevec (mésylate
d'imatinib) comprimés pour aider à combattre sa maladie. Gleevec,
approuvé par la FDA en 2001, est l'un du premier « thérapies ciblées »
et œuvres en désactivant la cause précise du Ph + CML, quelque chose le
Cancer Genome Atlas espère rendre possible pour beaucoup plus de
cancers. Dans les mois, globules de Ferber blancs étaient dans les limites normales et sa maladie était en rémission.
"Mon diagnostic de LMC a été une véritable peur. Mais, je vous remercie maintenant. Je suis reconnaissante pour chaque jour de nouveau que j'ai. »
Malheureusement, pas de tout le monde histoire est aussi positif que de Ferber. J'espère
que, avec l'avancement de la recherche, de sensibilisation au cancer et
le Cancer Genome Atlas, traitement préventif, patients atteints de
cancer un jour pourront pousser un soupir de soulagement et d'accord
avec Ferber, quand il dit: « chaque fois que je mets au défi ce cancer,
émotionnellement ou physiquement- et survivre-c'est une victoire pour
moi. »
Les chercheurs ont mis au point les premiers médicaments de lutte contre le cancer qui ciblent les gènes défectueuses.
Note
aux rédacteurs : sur Gleevec comprimés : Gleevec (mésylate d'imatinib)
comprimés est indiqué pour le traitement des patients adultes
nouvellement diagnostiqués avec chromosome Philadelphie −
positive (Ph +) leucémie myéloïde chronique (LMC) en phase chronique. Le suivi est limité. Comprimés
de Glivec sont également indiqués pour le traitement des patients
atteints de CML Ph + en crise blastique, en phase d'accélération ou en
phase chronique après échec de l'interféron-alpha (IFN-a) de la
thérapie.
Renseignements1
de sécurité important : La neutropénie sévère (NCI CE2/CM1) (3 %
− 48 %), anémie (< 1 % − 42 %), thrombocytopénie
(< 1 % − 33 %), l'hémorragie (1 % − 19 %),
rétention d'eau (< 1 % − 8 %) (par
exemple, un épanchement pleural, oedème pulmonaire et ascite) et oedème
superficiel (1 % − 6 %), douleurs musculo-squelettiques (1 %
− 9 %) et hépatotoxicité (3 % − 8 %) ont été
signalés chez les receveurs de Gleevec ®. Patients
doivent être pesés et contrôlés régulièrement pour les signes et
symptômes de l'oedème, qui peut être grave, voire mortelle. On
a également signalé, y compris des décès, de tamponnade cardiaque,
oedème cérébral, hypertension intracrânienne, œdème papillaire et
perforation gastro-intestinale. Des réactions
cutanées bulleuses (érythème polymorphe et syndrome de Stevens Johnson,
par exemple,) ont également été signalées. Dans certains cas, la réaction est réapparu à la reprise du traitement. Plusieurs
cas d'étrangers post-commercialisation noter une résolution ou
l'amélioration de la réaction bulleuse après réduction de la dose avec
ou sans soins de soutien. Ajustement des doses
peut être nécessaire en raison de l'hépatotoxicité, autres effets
indésirables nonhematologic ou effets indésirables hématologiques. A interrompre le traitement par Glivec indésirables chez 3 % à 5 % des patients. Les
patients présentant une insuffisance hépatique sévère peut être traités
à une dose de 300mg/jour de départ et doivent être étroitement
surveillés. GLEEVEC est métabolisé par l'isoenzyme CYP3A4 et est un inhibiteur du CYP3A4, CYP2D6 et CYP2C9. Dosage
des comprimés de Glivec devrait augmenter d'au moins 50 % et la réponse
clinique doit être attentivement surveillée chez les patients recevant
Glivec comprimés avec un puissant inducteur du CYP3A4 comme la
rifampicine ou de la phénytoïne. Exemples de médicaments qui peuvent interagir de façon significative avec Gleev
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